Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 3

Charakterystyka choroby 779 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Do badań ekspresji CXCL4 w komórkach dendrytycznych plazmacytoidów, skrawki skóry uzyskano od 3 pacjentów z wczesnym rozsianym rozsianym twardziną układową z Uniwersytetu Bostońskiego i 6 pacjentów z późną rozproszoną chorobą z Uniwersytetu w Dusseldorfie w Niemczech. Wszyscy pacjenci spełnili wstępne kryteria American College of Rheumatology w celu klasyfikacji twardziny układowej (Tabela 1) .16 Fenotyp kliniczny pacjentów jest opisany w Dodatku Uzupełniającym, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie. Wszystkie próbki otrzymano po tym, jak pacjenci otrzymali pisemną zgodę i po zatwierdzeniu badania przez instytucyjną komisję odwoławczą w każdym ośrodku uczestniczącym. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 3

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 2

Tak więc, oprócz wyjaśnienia mechanizmów patogennych, identyfikacja biomarkerów pod kątem obecności i postępu powikłań klinicznych twardziny układowej ma potencjalne zastosowanie w ocenie aktywności choroby. Na podstawie kluczowych obserwacji LeRoy3, że produkcja kolagenu była zwiększona w fibroblastach, które zostały wyizolowane ze sklerodermy i hodowane in vitro, większość badań nad twardziną układową skupiła się na zmienionej biologii fibroblastów. Nowsze badania wskazują jednak, że komórki układu odpornościowego są ważne w patogenezie. 5 Rzeczywiście, badania asocjacji genetycznych wykazały, że najbardziej kojarzone markery podatności obejmują geny kodujące cząsteczki sygnalizacji immunologicznej T-bet, 6 STAT4,7,8 i IRF58,9 i łańcuch zeta receptora komórki Teta.8 STAT4 i IRF5 są zaangażowane w sekrecję interferonu typu I, cytokiny, która wykazała obecność zarówno w komórkach jednojądrzastych skórnych jak i obwodowych. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 2

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego

Komórki dendrytyczne plasmacytoidu są zaangażowane w patogenezę twardziny układowej poprzez mechanizmy wykraczające poza poprzednio sugerowaną produkcję interferonu typu I. Metody
Wyizolowaliśmy plazmocytoidalne komórki dendrytyczne od osób zdrowych oraz od pacjentów z twardziną układową, którzy mieli wyraźne fenotypy kliniczne. Następnie wykonaliśmy analizę całego proteomu i sprawdziliśmy te obserwacje w pięciu dużych kohortach pacjentów z twardziną układową. Następnie porównaliśmy wyniki z tymi u pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym, zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i zwłóknieniem wątroby. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego

Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 8

Ponadto, dla losowo przydzielonych uczestników, którzy nie podlegali indeksowi PCI, każda kolejna rewaskularyzacja docelowego naczynia, czy to za pomocą PCI, czy CABG, była uważana za rewaskularyzację naczyń docelowych. Włączenie początkowego CABG do rewaskularyzacji naczynia docelowego jest zgodne z podejściem zamiar-leczenie, które jest oparte na randomizowanych zadaniach terapeutycznych, niezależnie od otrzymanego leczenia. Gdy CABG nie zostało policzone jako rewaskularyzacja naczyń docelowych u tych uczestników badania, szpitale bez chirurgii serca na miejscu były gorsze od tych z dostępem na miejscu w odniesieniu do częstości poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowych po 9 miesiącach (Tabela 3). Analiza per-protokołów wykazała również wyższy odsetek poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowych w szpitalach bez operacji kardiochirurgicznej na miejscu. Czytaj dalej Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 8