Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 3

Wykluczono pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, podobnie jak u osób z frakcją wyrzutową mniejszą niż 20% oraz z osobami, które wymagały PCI z niechronionymi zmianami w lewej głównej tętnicy wieńcowej. Ponadto interwenci mogą wykluczyć każdego pacjenta, którego uważają za zbyt wysokiego ryzyka dla PCI. W przypadku każdego uczestnika badania wszystkie zmiany wymagające PCI musiały być uznane za możliwe do leczenia w szpitalu bez zabiegów kardiochirurgicznych na miejscu przed randomizacją. Pacjenci, którzy wcześniej uczestniczyli w badaniu, zostali wykluczeni. Czytaj dalej Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 3

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 4

Usunięcie listy zostało użyte w przypadkach z brakującymi danymi. Aby ocenić najskuteczniejszą wartość odcięcia dla CXCL4, wykorzystaliśmy metodę DeLonga do obliczenia krzywej charakterystyki pracy odbiornika (ROC). Powierzchnia (. SE) pod krzywą ROC wynosiła 0,987 . Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 4

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 3

Charakterystyka choroby 779 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Do badań ekspresji CXCL4 w komórkach dendrytycznych plazmacytoidów, skrawki skóry uzyskano od 3 pacjentów z wczesnym rozsianym rozsianym twardziną układową z Uniwersytetu Bostońskiego i 6 pacjentów z późną rozproszoną chorobą z Uniwersytetu w Dusseldorfie w Niemczech. Wszyscy pacjenci spełnili wstępne kryteria American College of Rheumatology w celu klasyfikacji twardziny układowej (Tabela 1) .16 Fenotyp kliniczny pacjentów jest opisany w Dodatku Uzupełniającym, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie. Wszystkie próbki otrzymano po tym, jak pacjenci otrzymali pisemną zgodę i po zatwierdzeniu badania przez instytucyjną komisję odwoławczą w każdym ośrodku uczestniczącym. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 3

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 2

Tak więc, oprócz wyjaśnienia mechanizmów patogennych, identyfikacja biomarkerów pod kątem obecności i postępu powikłań klinicznych twardziny układowej ma potencjalne zastosowanie w ocenie aktywności choroby. Na podstawie kluczowych obserwacji LeRoy3, że produkcja kolagenu była zwiększona w fibroblastach, które zostały wyizolowane ze sklerodermy i hodowane in vitro, większość badań nad twardziną układową skupiła się na zmienionej biologii fibroblastów. Nowsze badania wskazują jednak, że komórki układu odpornościowego są ważne w patogenezie. 5 Rzeczywiście, badania asocjacji genetycznych wykazały, że najbardziej kojarzone markery podatności obejmują geny kodujące cząsteczki sygnalizacji immunologicznej T-bet, 6 STAT4,7,8 i IRF58,9 i łańcuch zeta receptora komórki Teta.8 STAT4 i IRF5 są zaangażowane w sekrecję interferonu typu I, cytokiny, która wykazała obecność zarówno w komórkach jednojądrzastych skórnych jak i obwodowych. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 2