Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 5

Czasami przegląd dokumentów źródłowych skutkował identyfikacją niezgłoszonych zdarzeń lub wycofaniem przesłanych zdarzeń. Centralny komitet przeglądowy dokonał przeglądu wyników badań elektrokardiograficznych bez znajomości losowego przypisania uczestnika. Analiza statystyczna
Badanie CPORT-E zostało zaprojektowane jako badanie niezależności. Na podstawie wcześniejszych badań, 6-tygodniowy wskaźnik umieralności z wszystkich przyczyn oszacowano na 0,8% 11,12, a częstość występowania poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowych po 9 miesiącach oszacowano na 12,0% .13-16 Marginesy nieineralności dla różnicy w Częstotliwość zdarzeń ustalono na 0,4 punktu procentowego dla 6-tygodniowego punktu końcowego i 1,8 punktu procentowego dla 9-miesięcznego punktu końcowego. Czytaj dalej Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 5

Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 4

Pacjenci, u których uznano, że są w grupie wysokiego ryzyka zgodnie z kryteriami wykluczenia z badania lub na podstawie oceny lekarza prowadzącego, nie zostali poddani randomizacji, lecz zostali poddani PCI, CABG lub innej terapii wskazanej klinicznie. Po randomizacji wszyscy uczestnicy badania byli poddawani PCI zgodnie z ich randomizowanym przydzieleniem. Harmonogram procedury indeksowej PCI zależał od indywidualnej oceny przypadku, konieczności wykonania PCI w innym dniu niż wizyta w laboratorium cewnikowania w celu zminimalizowania ryzyka proceduralnego (tj. Procedury etapowej) oraz ograniczeń dotyczących planowania i transportu, ale procedura była należy wykonać tak szybko, jak to możliwe dla każdego uczestnika. Czytaj dalej Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 4

Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 3

Wykluczono pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, podobnie jak u osób z frakcją wyrzutową mniejszą niż 20% oraz z osobami, które wymagały PCI z niechronionymi zmianami w lewej głównej tętnicy wieńcowej. Ponadto interwenci mogą wykluczyć każdego pacjenta, którego uważają za zbyt wysokiego ryzyka dla PCI. W przypadku każdego uczestnika badania wszystkie zmiany wymagające PCI musiały być uznane za możliwe do leczenia w szpitalu bez zabiegów kardiochirurgicznych na miejscu przed randomizacją. Pacjenci, którzy wcześniej uczestniczyli w badaniu, zostali wykluczeni. Czytaj dalej Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 3

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 4

Usunięcie listy zostało użyte w przypadkach z brakującymi danymi. Aby ocenić najskuteczniejszą wartość odcięcia dla CXCL4, wykorzystaliśmy metodę DeLonga do obliczenia krzywej charakterystyki pracy odbiornika (ROC). Powierzchnia (. SE) pod krzywą ROC wynosiła 0,987 . Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 4

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 3

Charakterystyka choroby 779 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Do badań ekspresji CXCL4 w komórkach dendrytycznych plazmacytoidów, skrawki skóry uzyskano od 3 pacjentów z wczesnym rozsianym rozsianym twardziną układową z Uniwersytetu Bostońskiego i 6 pacjentów z późną rozproszoną chorobą z Uniwersytetu w Dusseldorfie w Niemczech. Wszyscy pacjenci spełnili wstępne kryteria American College of Rheumatology w celu klasyfikacji twardziny układowej (Tabela 1) .16 Fenotyp kliniczny pacjentów jest opisany w Dodatku Uzupełniającym, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie. Wszystkie próbki otrzymano po tym, jak pacjenci otrzymali pisemną zgodę i po zatwierdzeniu badania przez instytucyjną komisję odwoławczą w każdym ośrodku uczestniczącym. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 3

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 2

Tak więc, oprócz wyjaśnienia mechanizmów patogennych, identyfikacja biomarkerów pod kątem obecności i postępu powikłań klinicznych twardziny układowej ma potencjalne zastosowanie w ocenie aktywności choroby. Na podstawie kluczowych obserwacji LeRoy3, że produkcja kolagenu była zwiększona w fibroblastach, które zostały wyizolowane ze sklerodermy i hodowane in vitro, większość badań nad twardziną układową skupiła się na zmienionej biologii fibroblastów. Nowsze badania wskazują jednak, że komórki układu odpornościowego są ważne w patogenezie. 5 Rzeczywiście, badania asocjacji genetycznych wykazały, że najbardziej kojarzone markery podatności obejmują geny kodujące cząsteczki sygnalizacji immunologicznej T-bet, 6 STAT4,7,8 i IRF58,9 i łańcuch zeta receptora komórki Teta.8 STAT4 i IRF5 są zaangażowane w sekrecję interferonu typu I, cytokiny, która wykazała obecność zarówno w komórkach jednojądrzastych skórnych jak i obwodowych. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 2

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego

Komórki dendrytyczne plasmacytoidu są zaangażowane w patogenezę twardziny układowej poprzez mechanizmy wykraczające poza poprzednio sugerowaną produkcję interferonu typu I. Metody
Wyizolowaliśmy plazmocytoidalne komórki dendrytyczne od osób zdrowych oraz od pacjentów z twardziną układową, którzy mieli wyraźne fenotypy kliniczne. Następnie wykonaliśmy analizę całego proteomu i sprawdziliśmy te obserwacje w pięciu dużych kohortach pacjentów z twardziną układową. Następnie porównaliśmy wyniki z tymi u pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym, zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i zwłóknieniem wątroby. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego

Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 8

Ponadto, dla losowo przydzielonych uczestników, którzy nie podlegali indeksowi PCI, każda kolejna rewaskularyzacja docelowego naczynia, czy to za pomocą PCI, czy CABG, była uważana za rewaskularyzację naczyń docelowych. Włączenie początkowego CABG do rewaskularyzacji naczynia docelowego jest zgodne z podejściem zamiar-leczenie, które jest oparte na randomizowanych zadaniach terapeutycznych, niezależnie od otrzymanego leczenia. Gdy CABG nie zostało policzone jako rewaskularyzacja naczyń docelowych u tych uczestników badania, szpitale bez chirurgii serca na miejscu były gorsze od tych z dostępem na miejscu w odniesieniu do częstości poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowych po 9 miesiącach (Tabela 3). Analiza per-protokołów wykazała również wyższy odsetek poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowych w szpitalach bez operacji kardiochirurgicznej na miejscu. Czytaj dalej Wyniki PCI w szpitalach z lub bez kardiochirurgii na miejscu AD 8

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 6

W analizie rozpoznawczej odkryliśmy, że poziomy CXCL4 stopniowo i znacząco zwiększały się w każdej grupie w następującej kolejności: pacjenci z pierwotnym objawem Raynauda, z objawem Raynauda i dodatnimi przeciwciałami przeciwjądrowymi oraz z bardzo wczesnym twardziną układową (zjawisko Raynauda plus anty-topoizomeraza lub przeciwciała przeciw centromerom i obecność angiopatii paznokciowej), podczas gdy poziomy CCL2, CXCL10, CCL5, czynnika von Willebranda i CCL18 nie wzrosły (fig. S2C w dodatkowym dodatku). Następnie oceniliśmy związek między poziomami CXCL4 a fenotypem klinicznym. Poziomy CXCL4 korelowały ze stopniem zwłóknienia skóry w ograniczonym fenotypie skórnym (R2 = 0,59, P <0,001) i dyfuzyjnym fenotypem skóry (R2 = 0,74, P <0,001). Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 6

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 5

Poziome linie oznaczają średnie, a ja przyjmuje standardowe odchylenia. Panel C pokazuje zamrożone skrawki skóry od reprezentatywnego pacjenta z wczesną rozproszoną chorobą (po lewej) i zdrowej kontroli (po prawej), które zostały zabarwione na marker komórek dendrytycznych BDCA2 (czerwony), CXCL4 (zielony) i DAPI -znaczone jądra (niebieski). Komórki BDCA2 + wyrażające CXCL4 są postrzegane jako pomarańczowe (połączone, niższe panele). Pomiary w całym zakresie z ośmiu niezależnych eksperymentów wykazały, że jedynie komórki dendrytyczne plazmacytoidów od pacjentów z wczesnym twardziną układową wydzieliły unikalny wzór pików, które zidentyfikowano jako CXCL4, CTAP-III, S100A8 / 9 i lizozym (Figura 1A i Fig. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 5