skurcz toniczny zwacza

W każdej z tych gałązek ruchowych znajdują się ponadto drobne ilości włókien czuciowych, kończących się w receptorach czucia mięśniowego, zwanych – wrzecionami mięśniowymi. Dzięki obecności owych wrzecion ssak jest doskonale poinformowany o sile skurczu swych mięśni żwaczowych. Powyższa uwaga odnosi się, oczywiście, i do wszystkich innych mięśni ciała. Wszystkie gałązki ruchowe n. żuchwowego bywają ujmowane wspólną nazwą – n. Czytaj dalej skurcz toniczny zwacza

jadro Deibersa

To ostatnie jest nader ważnym ośrodkiem statycznym, współdziałającym z wieloma jądrami nn. czaszkowych oraz z móżdżkiem. Ponadto jądro Deibersa jest jednym z główniejszych jąder macierzystych – szlaku podłużnego przyśrodkowego (fasc. longitud. med. Czytaj dalej jadro Deibersa

Kierunek przebiegu bodzców oznaczono strzalkami

Po drodze n. X oddaje szereg gałęzi, których opisem zajmiemy się obecnie. 1) – Gałązka oponowa(ramus meningeus) unerwia część tylną opony mózgowej twardej, zapewniając jej dużą wrażliwość na ból i ciśnienie. Dzięki tej gałązce, opony stają się ośrodkami odruchotwórczymi, których działanie przejawia się w tym, iż stanom przekrwienia opon (ból głowy pochodzenia oponowego, zapalenie opon itd. ) towarzyszy nie tylko ból, ale i szereg reakcji. Czytaj dalej Kierunek przebiegu bodzców oznaczono strzalkami

wzrost cisnienia wewnatrz aorty

Wszelki wzrost ciśnienia wewnątrz aorty wpływa podrażniająco na włókna ciśnieniowe (pressorecepcyjne) n. aortowego, powodując drogą odruchu trzewnego (p. schemat podany powyżej) zwolnienie działalności serca i zwężenie tętnic. W podanym ujęciu n. aortowy pełni rolę kontrolera ciśnienia tętniczego aortowego, podobnie jak zachowuje się gałązka szyjno-tętnicza n. Czytaj dalej wzrost cisnienia wewnatrz aorty

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 2

Tak więc, oprócz wyjaśnienia mechanizmów patogennych, identyfikacja biomarkerów pod kątem obecności i postępu powikłań klinicznych twardziny układowej ma potencjalne zastosowanie w ocenie aktywności choroby. Na podstawie kluczowych obserwacji LeRoy3, że produkcja kolagenu była zwiększona w fibroblastach, które zostały wyizolowane ze sklerodermy i hodowane in vitro, większość badań nad twardziną układową skupiła się na zmienionej biologii fibroblastów. Nowsze badania wskazują jednak, że komórki układu odpornościowego są ważne w patogenezie. 5 Rzeczywiście, badania asocjacji genetycznych wykazały, że najbardziej kojarzone markery podatności obejmują geny kodujące cząsteczki sygnalizacji immunologicznej T-bet, 6 STAT4,7,8 i IRF58,9 i łańcuch zeta receptora komórki Teta.8 STAT4 i IRF5 są zaangażowane w sekrecję interferonu typu I, cytokiny, która wykazała obecność zarówno w komórkach jednojądrzastych skórnych jak i obwodowych. Czytaj dalej Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 2

Fluktuacje masy ciała i wyniki w chorobie wieńcowej ad

To, czy takie wahania masy ciała wiążą się z gorszym rokowaniem, budzi kontrowersje. 15-18 Wykorzystaliśmy dane z badania Taktowanie na nowe cele (TNT), w którym uczestniczyli pacjenci z rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca, w analizie post hoc, aby zbadać związek pomiędzy wewnątrzosobnicze wahania masy ciała i ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych. Metody
Projekt badania
Przeprowadziliśmy analizę danych post-hoc z próby TNT, randomizowane badanie obejmujące 10 001 pacjentów z klinicznie rozpoznaną chorobą wieńcową i poziomami cholesterolu o niskiej gęstości (LDL) poniżej 130 mg na decylitr (3,4 mmol na litr), którzy byli losowo przypisany do otrzymywania 10 mg lub 80 mg atorwastatyny dziennie. Projekt i główne wyniki zostały opisane wcześniej.19,20 Główne kryteria wykluczenia zostały przedstawione w Tabeli S1 Dodatku Uzupełniającego, dostępnej wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie. Do naszej analizy włączono pacjentów z co najmniej dwoma pomiarami masy ciała po pomiarze. Czytaj dalej Fluktuacje masy ciała i wyniki w chorobie wieńcowej ad

Fluktuacje masy ciała i wyniki w chorobie wieńcowej ad 6

S3 w dodatkowym dodatku pokazuje przykład pacjenta z badania o dużej zmienności masy ciała i gorszym rokowaniu. Dyskusja
W tej analizie post hoc z udziałem pacjentów z rozpoznaną chorobą wieńcową, którzy uczestniczyli w badaniu TNT, wahania masy ciała były silnie związane z ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, a nawet śmierci. Ponadto zmienność masy ciała wiązała się z ryzykiem wystąpienia cukrzycy o nowym początku. Obserwowane zależności były niezależne od średniej masy ciała i wydawały się niezależne od tradycyjnych czynników ryzyka.
U osób bez chorób sercowo-naczyniowych otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka insulinooporności, cukrzycy, nadciśnienia, dyslipidemii, niewydolności serca i choroby wieńcowej.2,21 Ponadto przyrost masy ciała wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania i śmierci.4 Wykazano, że dramatyczna utrata masy ciała, obserwowana po operacji bariatrycznej, powoduje istotne klinicznie postępy związane z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, w tym zmniejszenie ryzyka nadciśnienia tętniczego, hipercholesterolemii i cukrzycy.6-8 Jako takie, utrata masy ciała wynosi ważna interwencja w stylu życia. Czytaj dalej Fluktuacje masy ciała i wyniki w chorobie wieńcowej ad 6

Kolektywna dynamika palenia w dużej sieci społecznej ad 8

Co więcej, zdają się występować lokalne kaskady rzucania palenia, ponieważ całe połączone klastry w sieci społecznej przestały palić mniej więcej w harmonii. To odkrycie sugeruje, że decyzje o rzuceniu palenia nie są podejmowane wyłącznie przez osoby samotne, ale raczej odzwierciedlają wybory dokonane przez grupy ludzi powiązanych ze sobą bezpośrednio i pośrednio w maksymalnie trzech stopniach separacji. Ludzie zdawali się działać pod zbiorową presją w ramach nisz w sieci. Jako dalsze odzwierciedlenie tego zjawiska zaobserwowano, że osoby, które pozostały palaczami, przeniosły się na peryferie sieci27, a sieć stała się stopniowo bardziej spolaryzowana w odniesieniu do palaczy i niepalących w latach 1971-2003, przy relatywnie mniejszej liczbie więzi społecznych. między tymi grupami. Czytaj dalej Kolektywna dynamika palenia w dużej sieci społecznej ad 8

Biwalirudyna podczas pierwotnej PCI w ostrym zawale mięśnia sercowego ad 8

40% względne zmniejszenie dużego krwawienia w grupie biwalirudyny w porównaniu z grupą, która otrzymała heparynę z inhibitorem glikoproteiny IIb / IIIa, z podobnymi odsetkami powikłań niedokrwiennych, może zatem wyjaśnić obserwowaną poprawę przeżycia z biwalirudyną u pacjentów ze ST. zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka, który jest obarczony większym ryzykiem niż pacjenci w badaniu REPLACE-2. Ponadto antykoagulacja za pomocą biwalirudyny zmniejszyła występowanie ciężkiej trombocytopenii, która jest również silnie związana ze zgonem u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST oraz z PCI.14,15. Wśród pacjentów, u których udało się wszczepić stent, przypisanie do biwalirudyny w porównaniu z heparyną i inhibitorami glikoproteiny IIb / IIIa spowodowało 17 kolejnych epizodów zakrzepicy w stencie w ciągu pierwszych 24 godzin, co stanowi znaczny wzrost bezwzględny o 1,0%, co było częściowo przesunięte o 7 mniej zdarzeń u pacjentów leczonych biwalirudyną w okresie od 24 godzin do 30 dni (zmniejszenie bezwzględne, 0,5%). Wczesny wzrost zakrzepicy w stencie za pomocą samej biwalirudyny można wyjaśnić indukowaną dwufosforanem adenozynowym aktywację płytek krwi przed maksymalną blokadą tienopirydyny receptora P2Y1228 lub resztkową aktywnością trombiny po odstawieniu biwalirudyny. Czytaj dalej Biwalirudyna podczas pierwotnej PCI w ostrym zawale mięśnia sercowego ad 8